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發布時間: 2019 - 07 - 12
為什麽胖子更抵禦不了高熱量食物的誘惑?       最近一項刊登在《Science》的研究揭示了其中的奧秘。來自北卡羅來納大學教堂山分校的研究人員通過小鼠實驗發現,長期的高糖、高脂飲食會改變下丘腦外側神經係統的活動和轉錄狀態,從而導致自我食欲控製能力下降!這就是為什麽胖子更加難控製食欲的原因。        動物的食欲和進食行為由大腦底部的下丘腦外側區(LHA)控製著。當該區域的神經細胞感受到飽腹信息後,就會釋放停止飲食信號,避免過量飲食。然而,這一飲食控製機製會遭到高糖、高脂飲食的破壞!在連續高糖、高脂喂養2周後,小鼠下丘腦外側區的神經元發送了變化,小鼠飽腹後的飲食控製能力開始明顯下降。在連續12周高糖、高脂喂養後,小鼠的身體已經變得肥胖,下丘腦神經元的活動也進一步減弱,它們對控製糖水過量飲食的反應大約減少了80%! 肥胖讓小鼠下丘腦神經元的活動減弱       進一步的研究顯示,隨著小鼠變得越來越肥胖,它們神經元的基因表達也發生了顯著變化。結果顯示,12周高糖高脂飲食後,肥胖小鼠有多種細胞發生了基因表達的變化,其中起到飲食控製作用的神經元的基因表達變化最明顯。       如果這一機製與人類相同,則為肥胖人群尋找控製食欲的方法提供了新的思路!資訊出處:Mark Rossi, Marcus L. Basiri et. Obesity remodels activity and transcriptional state of a lateral hypothalamic brake on feeding. DOI: 10.1126/science.aax1184
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發布時間: 2019 - 07 - 04
神經幹細胞(NSCs)在休眠和增殖之間的轉換能力對大腦發育和穩態至關重要。大多數神經幹細胞平時處於是可逆的休眠狀態,在生理刺激的作用下,這些休眠的神經幹細胞又可以重新被激活,產生新的神經元。然而,神經幹細胞如何從休眠狀態轉換成激活狀態,目前仍知之甚少。       在一項新的研究中,科學家們通過研究果蠅幼蟲期大腦發育的過程,發現一種稱為CRL4的蛋白複合物對神經幹細胞的重新激活至關重要。如果類似的調節機製也適用於人類,那麽這一發現可能有助於為發生腦損傷或神經元丟失的人群開發新的治療手段。相關研究結果近期發表在PLoS Biology期刊上。        研究發現,DDB1和Cullin4是CRL4的蛋白複合物的核心組成部分,當CRL4與底物受體Mahjong(Mahj)相結合時,CRL4Mahj與Warts(Wts /大腫瘤抑製因子[Lats])會進一步結合形成蛋白質複合物,這是Hippo信號通路的激酶,而Mahj促進Wts的泛素化。Warts對神經幹細胞的激活具有抑製作用,當Warts與CRL4Mahj大量結合後,會降低Warts濃度,從而降低對神經幹細胞的抑製作用,間接促進神經幹細胞的激活。       研究人員通過遺傳分析進一步確認,CRL4Mahj通過抑製Wts從而觸發神經幹細胞再激活的結論。作為進化上保守的E3泛素連接酶,CRL4Mahj對於神經幹細胞的激活(從休眠狀態中退出)是必不可少的。       論文通訊作者、項目副主任Hongyan Wang副教授認為,“考慮到Cullin4B突變會導致智力低下和大腦畸形,類似的調節機製可能也適用於人類大腦。”他們計劃通過進一步的研究觀察相同的蛋白在哺...
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發布時間: 2019 - 05 - 07
2018年1月,國家心血管病中心發布《中國心血管病報告2017(概要)》。報告指出,我國心血管病(動粥病)現患人數為2.9億,每10個成年人中就有2.2人患心血管病。我國每天心血管病死亡9590人,每小時心血管病死亡400人,每10秒心血管病死亡1人。       每年我國約有300萬人死於心血管病,占總死亡原因的41%,居各種疾病之首,成為嚴重危害國人健康的“第一大殺手”。而更壞的消息是,在心血管病正在呈現年輕化趨勢,中風風險正在向年輕人蔓延!       2018年12月,刊登在《新英格蘭醫學雜誌》(The New England Journal of Medicine)上的一篇名為《1990-2016年全球、區域、國家中風風險評估》的文章通過對全球疾病負擔研究(Global Burden of Disease Study)2016年的數據與1990年數據進行對比發現,25歲及以上人群罹患中風和除中風外因素致死風險正在逐漸升高,年輕人也應該警惕心腦血管疾病的風險!       全球中風風險普遍升高       全球範圍內25歲以上人群一生中罹患中風的風險是24.9%,其中男性24.7%,女性25.1%。罹患缺血性中風和出血性中風的風險分別是18.3%和8.2%。       全球平均中風風險在26年的時間裏增長了9.2%,從1990年的22.8%增長到2016年的24.9%。中國國民平均中風風險為39.3%,比全球平均值高38.3%。       以社會人口指數(Socio-demographic Index,包括人均收入、15歲以上...
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發布時間: 2019 - 02 - 22
據ScienceDaily® 2月20日報道,一項新的研究發現,將年輕的實驗小鼠骨髓移植到老年小鼠體內,可以防止老年小鼠的認知能力下降,從而保持其記憶和學習能力。這一發現支持了一種新的模式,該模式將認知能力下降部分歸因於骨髓中產生的血細胞老化。相關研究成果近日在線發表在《Communications Biology》雜誌上,論文題為“ Young bone marrow transplantation preserves learning and memory in old mice“。      “雖然先前的研究表明,從幼鼠身上引入血液可以逆轉老年小鼠的認知能力下降,但還不清楚發生的機製。” Cedars Sinai醫學和生物醫學科學副教授、該研究的聯合高級作者Helen Goodridge博士說,“我們的研究表明,一個答案在於年輕血細胞的特殊特性。”如果進一步的研究能證實在人的身上也會產生類似的效果,這些發現將為設計一種治療方法來減緩包括阿爾茨海默病在內的影響數百萬美國人的神經退行性疾病的進展提供途徑,Goodridge博士說。      在實驗中,18個月大的實驗室小鼠接受了來自4個月大的小鼠(或它們自己這個年齡存儲)的骨髓移植。6個月後,兩個移植組均接受了活動水平和學習,以及空間和工作記憶的標準實驗室測試。研究發現,接受年輕骨髓的小鼠比接受老年骨髓的小鼠表現更好。同時,它們的表現也優於未進行移植的老年小鼠的對照組。      隨後,研究小組檢查了小鼠大腦中與記憶相關的海馬體。他們發現,年輕小鼠在海馬神經元之間保留的突觸比老年小鼠多,盡管他們有大約相同數量的神經元。突觸對大腦功能至關重要。      進一步的測試顯示,由年輕骨髓製成的血細胞...
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